Την ανακάλυψη μίας πρωτεΐνης που διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην ενίσχυση της ανοσίας του οργανισμού απέναντι στον καρκίνο αλλά και τους ιούς ανακοίνωσε διεθνής επιστημονική ομάδα, ανοίγοντας το δρόμο για θεραπείες νέου τύπου στο μέλλον.

Οι ερευνητές από τη Βρετανία (Imperial College και Πανεπιστήμιο Κουίν Μέρι Λονδίνου), τις ΗΠΑ (Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Χάρβαρντ) και την Ελβετία (Ομοσπονδιακό Ινστιτούτο Τεχνολογίας Ζυρίχης-ΕΤΗ), με επικεφαλής τον Bρετανό καθηγητή ανοσοβιολογίας Φίλιπ Αστον-Ρίκαρντ, που έκαναν τη δημοσίευση στο περιοδικό «Science», πραγματοποίησαν πειράματα με ποντίκια και ανθρώπινα κύτταρα.

Όπως διαπιστώθηκε, σύμφωνα με το ΑΜΠΕ, η πρωτεΐνη LEM βοηθά σημαντικά στον πολλαπλασιασμό των κυτταροτοξικών Τ-κυττάρων, τα οποία καταστρέφουν τόσο τα καρκινικά κύτταρα, όσο και τα κύτταρα που έχουν προσβληθεί από κάποιον ιό. Τα Τ-κύτταρα αποτελούν βασικό αμυντικό «όπλο» του οργανισμού, όμως όταν βρεθούν αντιμέτωπα με καρκίνο ή κάποια προχωρημένη λοίμωξη από ιό, συχνά αδυνατούν να πολλαπλασιαστούν σε επαρκείς ποσότητες, ώστε να καταπολεμήσουν τον «εχθρό».

Η ανακάλυψη χαρακτηρίσθηκε απρόσμενη, επειδή η εν λόγω πρωτεΐνη LEM δεν είχε έως τώρα κάποια γνωστή λειτουργία και επιπλέον δεν μοιάζει με καμία άλλη πρωτεΐνη. Οι ερευνητές ήδη ξεκίνησαν να αναπτύσσουν μια νέα γονιδιακή θεραπεία, που θα έχει ως στόχο να ενισχύει γενετικά την παραγωγή της εν λόγω πρωτεΐνης και, μέσω αυτής, την άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι επιστήμονες προγραμματίζουν να ξεκινήσουν κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους σε τρία χρόνια. Παράλληλα, έχουν εξασφαλίσει τις εμπορικές πατέντες μέσω της εταιρείας Imperial Innovations, που αναλαμβάνει να υποστηρίζει την επιστημονική έρευνα στο Imperial, ενώ ίδρυσαν ήδη και τη νέα εταιρεία ImmunarT, που θα αναλάβει να αξιοποιήσει εμπορικά την ανακάλυψη της πρωτεΐνης.

Η πρωτεΐνη θα μπορούσε μελλοντικά να δοκιμαστεί σε διάφορες παθήσεις, εκτός του καρκίνου και των λοιμώξεων, μεταξύ άλλων στις νόσους με χρόνιες φλεγμονές και αυτοάνοσες διαταραχές, όπως η αθηροσκλήρωση και η ρευματοειδής αρθρίτιδα.